Question

关于阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是β淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤，神经纤维缠结。

（1）由题意可知，Aβ可通过        方式“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量        ，使兴奋在神经细胞之间的传递速率           ，从而使AD病患者表现出记忆障碍。

（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的         （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是              （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积          、核膜          、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。

Answer

（1）胞吐 减少 变慢

（2）b

（3）非特异性免疫 增大 内折

【解析】

试题分析：（1）Aβ是生物大分子，以胞吐的方式出细胞。Aβ“漏出”细胞膜会导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结，而乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放需要线粒体提供能量，所以Aβ“漏出”神经细胞，会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的（一种兴奋性神经递质）合成和释放量减少，使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢，从而使AD病患者表现出记忆障。

（2）兴奋只能由一个神经元的轴突传递给另一神经元的细胞体或树突，图中的刺激产生的兴奋，可通过b传导到d，再经过c传导到b，只有b处神经纤维缠结才导致刺激产生的兴奋无法传导到d，不会引起d处电位的变化。

（3）由体液中的杀菌物质和吞噬细胞组成的第二道防线对多种病原体都起作用，属于非特异性免疫，因此体液中的噬细胞吞噬引起大量记忆性神经元数目减少，这是非特异性免疫执行功能的结果。细胞衰老的特征之一是：细胞核体积增大、核膜内折、染色质收缩、染色加深等。

考点：细胞的物质输入和输出、神经调节、免疫调节、细胞衰老