Question

甲型H₁N₁流感病毒表面有一层脂质包膜，膜上有糖蛋白突起，是引起冬季流感的主要病原体，患者常表现为畏寒、发热、头育、全身酸痛、乏力等，严重影响人们的生活．请回答下列问题：

（1）甲型H₁N₁流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞，使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落，从而引起人体     免疫功能降低．

（2）甲型H₁N₁流感病毒侵入人体后，经     摄取处理后，病毒表面的糖蛋白突起被传递给     细胞，刺激该细胞产生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作     ．病毒侵入人体细胞后，细胞免疫发生作用，用文字和箭头表示该过程：流感病毒→     →靶细胞裂解死亡．

（3）研究表明：发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，其一方面通过神经支配，使     ，减少散热；另一方面，引起下丘脑分泌     ，以促进甲状腺激素的分泌，促进产热，从而引起发热症状．此时，体温调节中枢细胞的膜内电位为     ．发热时，体表与外界温差增大，体表散热增多，皮肤内     感受器兴奋，继而引起畏寒的感觉．

（4）全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能，细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的，该物质进入血液后可与血浆中     等离子发生作用，以维持血浆PH值的相对稳定．

Answer

（1）非特异性

（2）吞噬细胞 T 抗原 T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触

（3）皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少 促甲状腺激素释放激素 正电位 冷觉

（4）HCO3﹣、HPO42﹣

【解析】试题分析：（1）甲型H1N1流感病毒主要侵染人体呼吸道纤毛上皮细胞，使纤毛上皮细胞变性、坏死、脱落，从而引起人体非特异性免疫功能降低．

（2）甲型H1N1流感病毒侵入人体后，经吞噬细胞摄取处理后，病毒表面的糖蛋白突起被传递给T细胞，刺激该细胞产生淋巴因子．病毒表面的糖蛋白在免疫学上称作抗原．病毒侵入人体细胞后，细胞免疫发生作用，具体过程为：流感病毒→T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触→靶细胞裂解死亡．

（3）发热症状产生的原因之一是淋巴因子刺激下丘脑中的体温调节中枢，其一方面通过神经支配，使皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少，减少散热；另一方面，引起下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，以促进甲状腺激素的分泌，促进产热，从而引起发热症状．此时，体温调节中枢细胞兴奋，电位表现为外负内正，故膜内电位为正电位．发热时，体表与外界温差增大，体表散热增多，皮肤内冷觉感受器兴奋，继而引起畏寒的感觉．

（4）全身酸痛是由于流感病毒影响了机体呼吸机能，细胞无氧呼吸产生乳酸增多造成的，该物质进入血液后可与血浆中HCO3﹣、HPO42﹣等离子发生作用，以维持血浆PH值的相对稳定．

故答案为：（1）非特异性

（2）吞噬细胞 T细胞 抗原 T淋巴细胞（增殖分化）→效应T细胞（记忆细胞）→效应T细胞与靶细胞密切接触

（3）皮肤毛细血管收缩，汗腺分泌减少 促甲状腺激素释放激素 正电位 冷觉

（4）HCO3﹣、HPO42﹣