Question

当兴奋传至突触前膜时，Ca²⁺通道打开，使Ca²⁺顺浓度梯度进入突触小体，由此触发突触小泡与突触前膜融合并释放神经递质（乙酰胆碱）。请回答：

（1）Ca²⁺进入突触前膜的跨膜运输方式为__________，神经递质的释放体现了细胞膜的_______特性。

（2）乙酰胆碱（Ach-兴奋性神经递质）与突触后膜上的受体结合，引发突触后膜的电位变化是________。重症肌无力是一种自身免疫疾病，病因是患者免疫系统将Ach受体当成抗原，使B淋巴细胞被激活增殖、分化成______，分泌Ach受体的抗体，阻止Ach与受体结合。该病在临床上可以用切除胸腺进行治疗，目的是抑制______细胞的发育，不能产生淋巴因子，从而抑制_____免疫的应答。

（3）松驰的皮肤被面部表情肌收缩堆积在一起，便会形成皱纹。肉毒毒素是肉毒杆菌分泌的一种神经毒素，能特异性与突触前膜上的Ca²⁺通道结合，请分析现在正流行的“肉毒毒素美容除皱”方法的原理_______________________________。

Answer

协助扩散 一定的流动性 外正内负变为外负内正 浆细胞 T淋巴 体液 肉毒毒素与Ca2+通道结合，阻止了Ca2+内流，影响突触前膜释放神经递质（乙酰胆碱），使面部表情肌不能收缩形成皱纹

【解析】（1）题干中Ca2+通过离子通道顺浓度梯度进入细胞，所以跨膜运输方式为协助扩散；神经递质（乙酰胆碱）从前膜的释放方式为胞吐，主要体现了细胞膜的流动性的特性。

（2）乙酰胆碱为兴奋性神经递质，与突触后膜结合后，引发动作电位的产生，即电位由外正内负变为外负内正。受到抗原的刺激，会使B淋巴细胞和体内的记忆细胞激活增殖分化为浆细胞，分泌乙酰胆碱受体的抗体，抗体与乙酰胆碱受体结合，导致乙酰胆碱不能发挥作用，临床上治疗重症肌无力患者的有时用的方法是切除胸腺，其目的是抑制T细胞发育成熟，不能产生淋巴因子，从而抑制体液免疫应答。

（3）肉毒杆菌毒素特异性与Ca2+通道结合，阻止了Ca2+内流，影响突触前膜释放神经递质（乙酰胆碱），使后膜不能产生兴奋，即使面部表情肌不能收缩形成皱纹。

【点睛】注意本题中题干有一个信息：兴奋至突触前膜→Ca2+通道打开→Ca2+顺浓度梯度进入突触小体→释放神经递质（乙酰胆碱）。首先“Ca2+顺浓度梯度进入”说明是被动运输（协助扩散）；其次神经递质——乙酰胆碱是兴奋型递质，说明引起的是突触后膜兴奋；三是“Ca2+通道打开”是释放递质，兴奋传递的前提，若因某毒素等原因无法打开Ca2+通道打开，则无法实现兴奋的顺利传递。