Question

阿尔茨海默病（AD，俗称“老年痴呆”）的发病机制，现在最流行的是淀粉样蛋白（Aβ）假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜，导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结。

（1）由题意推测，Aβ最可能通过        方式从神经细胞排出，Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱（一种兴奋性神经递质）释放量        （增加/减少），使兴奋在神经细胞之间的传递速率           （变快/变慢）从而使AD病患者表现出记忆障碍。

（2）AD病患者伴有神经纤维缠结这一异常细胞状态，会影响到兴奋的传导。若缠结点在图中的     （填“a”、“b”或“c”）处时，刺激产生的兴奋不会引起d处电位的变化。

（3）AD病患者会出现大量记忆性神经元数目减少的现象，据研究是由于体液中的吞噬细胞吞噬引起的，这是        （填“非特异性免疫”、“细胞免疫”或“体液免疫”）执行功能的结果。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积          （增大/减小）、代谢          （增强/减弱）、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。

Answer

（1）胞吐 减少 变慢 （2）b （3）非特异性免疫 增大 减弱

【解析】（1）Aβ是淀粉样蛋白，属于大分子有机物，通过胞吐的方式分泌到细胞外。根据题干信息可知，Aβ“漏出”细胞膜，会导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤，神经纤维缠结，所以Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰胆碱释放量减少，使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢从而使AD病患者表现出记忆障碍。

（2）缠结点在图中的b处时，b处神经细胞膜和线粒体膜的损伤，所以刺激a点，刺激产生的兴奋不能从a或b传到d。

（3）吞噬细胞吞噬记忆性神经元，使之数量减少，属于非特异性免疫。在显微镜下观察病人的神经细胞，会发现细胞核出现体积增大、代谢减弱、染色质收缩、染色加深等细胞衰老的特征。

【考点定位】神经调节